Prévention en allergie Dr. Jean Paradis
(en construction: à venir)
"Journée Clinique sur les Allergies pour Ominipracticiens en l'honneur de Bram Rose" offerte par notre association. Hôtel Inter-Continental, Mtl.
Présentations:
Réactions allergiques au latexL'allergie à "l'iode" (aux agents de contraste)
Nouveaux traitements en allergie
Réactions allergiques aux médicaments
Débats:
Réactions allergiques au latex Présentation par le Dr Benoit Laramée, M.D. FRCPc
1. Origine et utilisation du latex:
Le latex naturel provient de la sève de l'arbre à caoutchouc, le Hevea brasiliensis. La structure biochimique est le cis-1,4 Polysoprene, mais ce produit contient plusieurs allergènes.
Il sert à la fabrication d'un ensemble de produits utilisés dans le domaine médical et dans le domaine non-médical:
Médical:
- -gants stériles ou non
- -cathéters vésicaux
- -cathéters pour lavement baryté
- -masques
- -tubes endo-trachéaux
- -système d'écarteurs
Non médical:
- -gants de nettoyage
- -condoms
- -ballons de fête
- -jouets, ballons
- -pneux
- -suces de bébé
- -gomme à effacer
- -certains élastiques de vêtements.
2.Manifestations de l'allergie au latex:
- -eczema localisé
- -urticaire localisé ou généralisé
- -choc anaphylactique
- -rhinite, conjonctivite et/ou asthme.
Il y a variation des manifestations selon l'exposition. Ceci varie beaucoup selon la méthode de production et même entre les différents lots du même produit. Il y a donc une grande variabilité de concentration des allergènes selon un ensemble de facteurs.
La réactivité va dépendre selon le mode d'exposition:
- -contact direct sur la peau
- -percutané
- -contact avec les muqueuses (plus dangeureux)
- -parentéral (plus dangeureux)
- -exposition par voie aérosol venant de gants de latex, surtout si poudre de fécule de maïs.
3. Diagnostic:
- -Histoire pour tenter de trouver si le latex peut être en cause dans la réaction du patient.
-Groupes à risque:
- -patient atopique
- -travailleurs de la santé
- -travailleurs dans manufactures de gants et de poupées en latex
- -patients avec spina-bifida et anomalies uro-génitales
Plus on est exposé, plus on augmente le risque de réactivité
- (20% des infirmières ont un test positif au latex)
- (10% des étudiants en médecine dentaire ont un test positif au latex)
- -test avec extraits de latex ou avec extraits de gants de latex (attention: anaphylaxie rapportée avec test au latex!!)
- --RAST test moins sensible que le test cutané (Nouveau test plus sensible serait en développement)
- -Réactivité croisée cliniquement et immunochimiquement avec:
- -bananes
- -certaines noix
- -avocats
- -certains fruits (famille botanique du bouleau)
L'allergie à "l'iode" (aux agents de contraste) Présentation par le Dr. Louis Paradis, M.D. CHUM Centre-Ville
Les agents de contraste sont utilisés en radiologie diagnostique depuis le début de années 20. L'utilisation de tels produits est associée à la survenue de réactions secondaires dont l'incidence varie entre 3 et 12% selon les études, avec une mortalité de 1 sur 15 000 à 1 sur 117 000 patients. Les symptômes présentés par le patient présentant une réaction aux agents de contraste sont variables, allant de symptômes limités légers à modérés tel nausée, vomissement, vertige, urticaire, angioédème à des symptômes plus sévères tel laryngospasme, bronchospasme, arythmie, oedème pulmonaire, convulsion, anaphylaxie, voir même décès. Les principaux facteurs de risque à une réaction aux agents de contraste sont la survenue d'une réaction antérieure à de tels produits, des antécédents d'asthme et/ou d'atopie et être âgé entre 20 et 40 ans.Différents types d'agents de contraste sont utilisés en radiologie selon le type d'examen prévu. Les molécules actuellement utilisées sont de type triiodé, de nature ionique ou non-ionique. L'utilisation de molécules non-ioniques, dont l'osmolalité est de 50% inférieure aux molécules ioniques, est associée à une incidence nettement inférieure de réactions secondaires. Toutefois, leur coût est plus élevé.
La pathophysiologie des réactions aux agents de contraste demeure encore aujourd'hui incomplètement élucidée. Différentes hypothèses ont été soulevées. Ainsi, une histamino-libération du mastocyte et basophile, l'activation du système du complément, de même que l'activation du système de contact des protéines plasmatiques demeurent les principales explications de ce phénomène. La survenue d'une réaction IgE-médiée, bien que non-excluse, serait toutefois extrêmement rare. Les réactions aux agents de contraste sont donc principalement des pseudoréactions allergiques, c'est-à-dire que bien que pouvant avoir la même symptômatologie qu'une réaction allergique, le mécanisem sous-jacent n'est pas de type IgE-médié.
Chez les patients à risque de réaction aux agents de contraste, différentes études ont démontré que l'administration d'une prémédication pouvait réduire de façon significative l'incidence et la sévérité des réactions. Une préparation à base de corticostéroïdes et d'antihistaminiques administrés dans les 13 hres précédent l'examen radiologique est actuellement recommandée chez ces patients.
Commentaires suites aux questions des participants:
-il ne s'agit pas d'allergie à l'iode-aucun lien avec les fruits de mer
L'urticaire et l'angioedème
- Préparé par André Caron, m.d.,
- Immunologue et Allergologue,
- Hôpital Notre-Dame de Montréal.
- Polyclinique Médicale Concorde,
- Hôpital Cité de la Santé de Laval.
PLAN:
- Introduction
- Etiologie
- Physiopathologie
- Clinique
- Investigation et approche thérapeutique
INTRODUCTION
Il existe déjà d'excellentes revues sur l'urticaire. Avant d'aborder plus à fond le sujet, contentons-nous de le définir.
Urticaire:
C'est un rash prurigineux, composé de papules de formes multiples, entourées d'un érythème maculaire.
A l'histopathologie, on retrouve une dilatation des veinules et des capillaires du derme superficiel associée à un élargissementdes papilles desmiques, un aplatissement des rete pegs, un oedème des fibres collagènes et un infiltrat cellulaire; dans la majorité des cas, il s'agit d'un infiltrat périvasculaire à prédominance surtout lymphocytaire, mais dans quelques cas il s'agit d'un infiltrat périvasculaire à prédominance neutrophilique et éosinophilique, ou d'un infiltrat vasculaire neutrophilique ou vasculite leucocytoclasique .
Angioedème:
C'est un oedème localisé qui atteint la peau, les voies respiratoires supérieures et le tractus digestif, associé à une sensation de brûlement ou d'engourdissement.
A l'histopathologie, on retrouve les mêmes changements que dans l'urticaire, mais plus profondément au niveau du derme profond ou de l'hypoderme.
ETIOLOGIE:
On parle d'urticaire extrinsèque lorsqu'on peut mettre en évidence un facteur déclenchant (quel que soit le mécanisme physiopathologique impliqué), extérieur à l'individu, et d'urticaire intrinsèque, lorsqu'on peut mettre en évidence une maladie sous-jacente. On parle d'urticaire héréditaire lorsque le mécanisme de transmission héréditaire est bien connu, c'est-à-dire dominant ou récessif. Enfin, on parle d'urticaire idiopathique lorsqu'on ne peut mettre en évidence ni la cause, ni le mécanisme physiopathologique. Cependant, avec les récentes découvertes de ces dernières années, la portion idiopathique rétrécit petit-à-petit.
Urticaires extrinsèques:
inhalants:
- pollens
- moisissures
- pellicules animales
- vapeurs, fumées et odeurs de cuisson
- plusieurs substances chimiques dans l'industrie
Urticaires intrinsèques:
Urticaires héréditaires et urticaires idiopathiques:
Ces deux types d'urticaires seront énumérés en détail dans la section cilnique.
PHYSIOPATHOLOGIE:
Rôle des mastocytes:
Dans leur forme la plus simple, les lésions urticariennes représentent la même sorte de réaction d'oedème et d'érythème que celle entraînée par l'injection d'histamine dans la peau.
Lewis a décrit la triple réaction suite à l'injection d'histamine dans la peau:
- -dilatation directe des capillaires et veinules---> érythème
- -augmentation de la perméabilité de ces petits vaisseaux--->
- oedème
- -réflexe d'axone local avec dilatation des artérioles
- environnantes
Les mastocytes et basophiles sont les cellules contenant le plus d'histamine, et leur rôle a été impliqué directement dans le mécanisme de la réaction urticarienne.
La dégranulation des mastocytes entraîne la libération de plusieurs facteurs, responsables de la vasodilatation, de l'oedème local et de l'infiltrat cellulaire périvasculaire:
préfabriqués:
- histamine
- ECF-A
- NCF-A
nouvellement synthétisés:
PAFdérivés de l'acide arachidonique:
cycle de la cyclooxygénase:
- prostaglandines D2, E2, F2a
- prostacycline
cycle de la lipoxygénase:
- leucotriènes C4, D4, E4 (SRS-A)
- HETE
Les mastocytes peuvent être stimulés par différents mécanismes.
Mécanismes immunologiques:
réaction médiée par les IgE:
Une molécule antigénique vient se fixer sur la portion Fab des IgE, eux-mêmes fixés sur les mastocytes et les basophiles par leur portion Fc, et entraîne la libération d'histamine et d'autres médiateurs (Gell et Coombs , réaction de type I). C'est le mécanisme le plus fréquemment retrouvé dans les urticaires allergiques.
activation du complément dans sa voie classique:
Des complexes immuns à IgG et IgM, que l'antigène soit moléculaire (Gell et Coombs, réaction de type III) ou cellulaire (Gell et Coombs, réaction de type II), peuvent entraîner l'activation du complément dans sa voie classique, et par le fait même la libération des anaphylatoxines C3a, C4a et C5a, responsables de la dégranulation des mastocytes et des basophiles.
réaction autoimmune:
On a récemment observé que l'auto-injection intra-dermique de sérum de plusieurs patients atteints d'urticaire chronique sévère, dit jusqu'alors idiopathique, entraînait une réaction cutanée immédiate et une dégranulation des mastocytes. On a aussi démontré que ces mêmes sérums entraînaient une dégranulation de basophiles de sujets sains, et que ce phénomène était dû chez certains patients à un auto-anticorps anti-IgE , et chez certains autres à un auto-anticorps IgG anti-récepteur de grande affinité pour les IgE. À l'histologie on retrouve une réaction resemblant à celle rencontrée dans la phase tardive de la réaction IgE-médiée, c'est-à-dire avec un infiltrat périvasculaire à prédominance neutrophilique, éosinophilique et monocytaire .On a décrit aussi un auto-anticorps anti-C1 estérase inhibiteur donnant un tableau d'angioedème similaire à l'angioedème héréditaire.
Enfin, on a aussi décrit de l'urticaire chronique associé à des maladies autoimmunes systémiques tels le lupus et d'autres collagénoses, et aussi à des maladies autoimmunes localisées à un organe, tel les thyroïdites autoimmunes .
Mécanismes non immunologiques:
activation du complément non inhibée, dû à un déficit d'inhibiteur du complément:
déficit en C1 estérase inhibiteur:héréditaire:
- type I: déficit global en Ci INH
- type II: déficit fonctionnel en C1 INH
acquis:
- type I: secondaire à un catabolisme accru en C1 INH
- (associé aux syndromes lymphoprolifératifs)
- type II: auto-immun (anticorps anti C1 INH)
déficit en C3b inactivateur
activation du complément dans sa voie alterne:
- syndromes lymphoprolifératifs
- endotoxines (polysaccharide microbien)
agents chimiques agissant directement sur les mastocytes:
certains aliments:
- fraises
- blanc d'oeuf
- protéines de crustacés
certains médicaments:
- produits de contraste radiologique
- morphine et autres narcotiques
- d-tubocurarine
- thiamine
agents physiques:
Certains cas d'urticaire au froid, avec test au cube de glace positif, plusieurs cas de dermographisme et certains cas d'urticaire solaire, seraient secondaires à une modification tissulaire, libérant une substance antigénique réagissant avec les IgE, ou avec un anticorps anti-IgE.
Pour les autres types d'urticaire physique, on pense à une action directe sur les mastocytes de l'agent physique.
Facteurs modulants:
médicaments:
- alcool (entraîne une vasodilatation périphérique)
- AAS et AINS (inhibition de la cyclo-oxygénase)
hormones:
- oestrogènes (variations de l'urticaire avec le cycle menstruel)
- progestérone
- levothyroxine
système nerveux autonome:
stress et anxiété
Facteurs génétiques
CLINIQUE:
Urticaire immunologique:
allergique:
- médiée par les IgE (aliment, médicament, venim d'insecte...)
- peut faire partie d'un tableau anaphylactique
- médiée par les complexes immuns (médicament, venin):
- souvent associé à un tableau de maladie sérique
réaction à une infection:
- médiée par les IgE (helminthes, dermatophytose...)
- médiée par les complexes immuns (bactéries, virus, fungus):
- souvent associé à un tableau de maladie sérique
associé à une maladie immuno-inflammatoire:
réaction à complexe immun:
- lupus ou les autres collagénoses
- vasculites systémiques idiopathiques (PAN, Wegener...)
- urticaire vasculitique, souvent hypocomplémentémique
- associé à une dysglobulinémie au froid
réaction autoimmune:
- anticorps anti-progestérone
- anticorps anti-IgE
- anticorps IgG anti-récepteurs de grande affinité pour les IgE
- anticorps anti-C1 INH (déficit acquis en C1 INH de type II)
Urticaire physique acquis:
mécanique:
- dermographisme
- urticaire immédiat à la pression
- angioedème tardif à la pression
thermique:
- froid:
- secondaire (cryoglobulines, cryoagglutinines, cryofibrinogène,
- hémolysine froide)
- idiopathique:
- -causé par la diminution de la température locale, et
- apparaissant durant le réchauffement.
- -une exposition au froid de tout le corps peut entraîner une
- réaction sévère: la baignade peut être dangereuse.
- (parfois médiée par des IgE, rarement par des IgM.
- participation des plaquettes.)
- urticaire systémique au froid:
- nécessite une exposition d'une certaine surface corporelle
- au froid, et la réaction n'est pas restreinte à la seule région
- exposée au froid.
- (test au cube de glace négatif.)
- urticaire cholinergique au froid
- urticaire tardif au froid
- dermographisme dépendant du froid
chaud:
solaire:
secondaire:
- lupus
- protoporphyrie érythropoiétique
- médicamenteux: sulfas
idiopathique:
- parfois médié par les IgE.
- 6 formes selon les longueurs d'ondes qui provoquent les
- épisodes:
- I 2850-3200 Å UVB médié par l'IgE
- II 3200-4000 Å UVA
- III 4000-5000 Å visible
- IV 4000-5000 A visible médié par l'IgE
- V 2800-6000 A large spectre
- VI 4000 Å protoporphyrine
aquagénique
vibratoire
Urticaire héréditaire:
- angioedème héréditaire: déficit en C1 estérase inhibiteur:
- autosomal dominant.
- physiopathologie:
- le C1 INH inhibe à plusieurs niveaux la cascade du complément
- et plusieurs autres cascades.
- laboratoire:
- C1 normal en dehors des épisodes aigus
- C4 diminué.
- CH 50% diminué.
- C1 INH diminué dans 85% des cas: déficit héréditaire en C1 INH type I
- C1 INH anormal, non fonctionnel, dans 15% des cas: déficit héréditaire en C1 INH type II
clinique:
- -angioedème localisé, d'installation lente (6 heures), de phase stationnaire d'environ 24 heures, et de disparition lente.
-facteurs déclenchants: trauma, anxiété...
-atteinte intestinale, paupières, lèvres, langue, gorge, pieds, mains.
-rarement associé à de l'urticaire.
- déficit en C3b inactivateur
- angioedème vibratoire
- urticaire au froid familial
urticaire au froid retardé
urticaire cholinergique familial
urticaire familial localisé à la chaleur d'apparition tardive
protoporphyrie érythropoiétique
urticaire, surdité et amyloidose (syndrome de Muckle Wells)
Urticaire de mécanismes divers:
- anomalies des mastocytes:
- urticaire pigmentaire
- mastocytose systémique
- leucémie à mastocytes
- néoplasies:
- déficits acquis en C1 estérase inhibiteur: déficit en C1 INH acquis de
- type I surtout dans les syndromes lymphoprolifératifs
- occasionnellement associé avec des maladies autoimmunes (lupus, anémie hémolytique autoimmune). dû à une paraprotéine
- monoclonale, particulièrement de type IgM, qui active le C1,
- entraînant une consommation du C1 INH.
- autres mécanismes:
- autres syndromes lymphoprolifératifs.
- rarement associé au carcinome colique ou rectal, ou pulmonaire,
- ou à la polycythémie vraie.
- médicamenteux (idiosyncrasie):
- médicaments à action directe sur les mastocytes:
- antibiotiques: stilbamidine, polymyxine, chlorotétracycline,quinine.
- opiacés.
- curare et ses dérivés.
- thiamine.
- amphétamines, atropine, antazoline, hydralazine, tolazoline.
- inhibiteurs de la cyclooxygénase: AAS et AINS
- stimuli neurogène:
- olfactif
Urticaire chronique idiopathique:
Cette entité comprend toutes les autres manifestations urticariennes ou angioedémateuses, durant plus de 6 semaines, d'étiologie et de mécanisme physiopathologique mal connu.
On ne trouve rien de particulier au questionnaire, à l'examen et au bilan systémique. Un petit groupe présente cepepdant une sensation de brûlement en plus du prurit au niveau des lésions, et une résistance aux antihistaminiques, et ce groupe correspond à celui avec un infiltrat périvasculaire à prédominance neutrophilique et éosinophilique, et correspond au groupe avec anticorps anti-IgE et récepteur d'IgE.
INVESTIGATION ET APPROCHE THERAPEUTIQUE:
Urticaire et/ou angioedème aigu avec ou sans manifestations anaphylactiques:
- diagnostic différentiel:
- allergie à IgE
- idiosyncrasie:
- médicaments (AAS, produit de contraste radiologique...)
- aliments (fraises, crustacés, additif...)
- urticaire avec manifestations inflammatoires asymptomatiques
- certaines formes héréditaires
- début d'un urticaire chronique
- investigation:
- questionnaire et examen (entr'autre recherche de dermatophytose)
- parfois tests d'allergie ou RAST
- occasionnellement, test de provocation
- traitement:
- en phase aigue:
- antihistaminique
- parfois adrénaline
- parfois stéroides
- traitement des autres symptomes d'anaphylaxie s'il y a lieu
- dans le déficit en C1 INH:
- concentré de C1 INH: 500 à 1,000 unités
- l'intubation ou la trachéostomie peuvent être nécessaires
- prophylaxie:
- éviter la cause
- antihistaminique
- dans le déficit en C1 INH:
- à court terme, pré chirurgie:
- -acide epsilon aminocaproique 4 g QID à débuter 2 à 3
- jours pré chirurgie
- -androgènes atténués à débuter 3 à 5 jours avant une
- chirurgie:
- danazol 400 à 600 mg die
- stanozolol 2 à 4 mg die
- -plasma frais congelé: 2 unités la veille d'une opération
et 2 autres le jour même
- -concentré de C1 INH
à long terme:
- -acide epsilon aminocaproique: surtout chez les jeunes
enfants
- -danazol
- -stanozolol
Urticaire et/ou angioedème aigu avec manifestations inflammatoires:
diagnostic différentiel:
- maladie sérique like:
- allergie médicamenteuse
- infection: virale (hépatite, mononucléose, autre), bactérienne
- collagénose
- certaines formes physiques:
- angioedème tardif à la pression
- certaines formes héréditaires:
- urticaire au froid familial
- urticaire, surdité et amyloidose (Muckle Wells syndrome)
- investigation:
- questionnaire et examen
- bilan:
- FSC
- créatinine
- GOT, GPT
- analyse d'urine
- radiographie pulmonaire
- sérologie (hépatite, mononucléose)
- traitement:
- antihistaminiques et AINS
- parfois adrénaline
- parfois stéroides
- prophylaxie: éviter la cause
Urticaire physique:
diagnostic différentiel:
- pression
- froid
- chaud
- cholinergique
- localisé au chaud
- à l'exercice
- à l'exercice + aliment
- solaire:
- idiopathique
- secondaire:
- lupus
- protoporphyrie érythropoiétique
- autres:
- aquagénique
- vibratoire
investigation:
- questionnaire et examen
- tests spéciaux:
- cube de glace
- test à la chaleur
- test vibratoire
- test de pression
- test de pression pour urticaire tardif
- bilan selon le type suspecté
Ateliers:
Nouveaux traitements en allergie Dr.Jaime Del Carpio, M. D.
- I. Rhinite allergique
- 1) Antihistaminiques:
- Fexofénadine (Allegra)
- 2) Stéroïdes nasals:
- -Stéroïdes sans absorption GI
- -Fluticasone (Flonase)
- -Budesonide (Rhinocort)
- 3) Immunothérapie:
- -vaccins utilisant peptides (?) pour le pollen d'h. à poux et les chats.
- II. Asthme
- 1) Stéroïdes inhalés:
- -stéroïdes sans absorption GI
- -Fluticasone (Flovent)
- -Budesonide (Pulmicort)
- 2) Antagonistes des leukotriènes:
- -Montelukast (Singular)
- -Zafirlukast (Accolate)
- -Zileuton (Ziflo)
- 3) Immunothérapie:
- -vaccins de peptides (?) (h. à poux, chat)
- III. Urticaire
- 1. Antihistaminiques:
- -Fexofénadine (Allergra)
Prévention en allergie Dr. Jean Paradis
(en construction: à venir)
Prise en charge de l'asthme Dr. Guérin Dorval, M. D.
1. Définition:
-"bronchoconstriction réversible"-hyperréactivité bronchique à une panoplie de stimuli
2. Pathogénèse:
-condition inflammatoire (multifactorielle?)3. Critères diagnostiques:
a) amélioration du VEMS:dans le temps > 20%après B2 > 12%
b) amélioration du DEP de > 20%
c) hyperréactivité bronchique non spécifique
(test de provocation à l'histamine ou à la métacholine)
4) Evaluation environnementale:
a) irritants primaires (extérieurs et intérieurs)b) aéro-allergènes
c) relation avec des infections virales (chez les enfants)
5) Evaluation de la gravité de l'asthme selon:
-symptomatologie diurne/nocturne (exacerbation)-interférence en regard de l'activié physique et des occupations (absentéisme)
-recours à un béta 2-agoniste
-fonction respiratoire (valeurs et variabilité du VEMS ou DEP)
6) Traitement:
a) corticothérapieb) agents "anti-allergiques": cromoglycate, nédocromil et kétotifène
c) béta 2-agonistes: à courte action à longue action
d) théophylline (et ses dérivés)
e) autres: anticholinergique
immunothérapieimmunosuppression
N.B.: Traitement "d'urgence" de la crise aigue.
Réf.: Conférence Canadienne de Consensus sur l'Asthme: résumé des recommandations, Ernst, P., Fitzgerald, J.M. et Spier, S. Can. Resp. Journal 3: 101-114, 1996
Réactions allergiques aux médicaments Normand Dubé, M.D. FRCPc
Les réactions adverses de type allergique aux médicaments peuvent prendre plusieurs formes selon les mécanismes immunologiques impliqués. Les modes de présentation clinique de ces réactions combinés à la recherche de certains indices paracliniques devraient permettre au clinicien de s'orienter vers l'un ou l'autre de ces types (Tableau I)
Tableau I
CLASSIFICATION IMMUNOLOGIQUES DES REACTIONS ADVERSES AUX MEDICAMENTS
------------------------------------------------------------------------------------------
TYPE DE REACTION ET SYNDROMES CLINIQUES
------------------------------------------------------------------------------------------
Type I Hypersensibilité imméd. (Médiée par l'IgE
anaphylaxie
angioedème
urticaire (début < 72 hres)
Type II Hypersensibilité cytotoxique:anémie hémolytique
neutropénie
thrombocytopénie
Type III Complexes immuns:-Maladie sérique
Type IV Hypersensibilité cellulaire retardée (cellules T):-Dermite de contact
Idiopathique: immunilogique ? (idiosyncrasique):Rash maculopapulaire
Urticaire (début > 72h
Eosinophilie
Nephrite
Fièvre médicamenteuse
Vasculite d'hypersensib.
Ainsi, en plus du type de réaction adverse, les autres facteurs à considérer sont: début récent (< 3 semaines) du traitement: risque inhérent au type de composé: histoire antérieure d'autres allergies médicamenteuses: amélioration avec le retrait du médicament.
Pour la majorité des médicaments, cette évaluation demeure l'unique option au point de vue investigation. En effet, seul une allergie de type I à la pénicilline peut être confirmée ou éliminée par cuti-réactions.
Il n'existe actuellement aucun test fiable pour l'évaluation de réactions allergiques possibles aux autres médicaments. Ceci s'explique par la méconnaissance des métabolites ou des mécanisemes réels impliqués. La tendance qu'ont beaucoup de médicaments à se lier àvec les protéines en circulation (haptène) ou avec certains récepteurs membranaires font qu'on ne peut souvent reproduire in vitro ce qui se passe in vivo au niveau moléculaire.
Lorsqu'un médicament doit être réutilisé chez un patient potentiellement allergique, seule une épreuve de tolérance ressemblant à une épreuve de désensibilisation peut permettre de trancher. Le risque se doit alors d'être clairement justifié par un danger plus grand de ne pas donner le médicament au patient. Evidemment, ce risque se doit également d'être minimisé par une méthodologie appropriée.
Heureusement, les multiples choix thérapeutiques médicamenteux disponibles nous permettent de ne devoir recourir à de telles mesures extrêmes que de façon exceptionnelle.
Débats
Allergie alimentaire: qui doit avoir un Epipen? Modérateur: John Weisnagel, M.D.
participants: Louis Paradis, MD, André Caron, MD, Guérin Dorval, MD, Zave Chad, MD, Benoit Laramée, MDPoints saillants de la discussion:
1.Est-ce que l'allergie alimentaire a augmenté?
2.Y-a-t'il réellement plus de cas d'anaphylaxie ou est-ce tout simplement un diagnostic d'anaphylaxie qui est posé plus fréquemment, possiblement précocement?
3. Est-ce que les recommandations de la Société Canadienne d'Allergie et d'Immunologie Clinique, en ce qui a trait à l'anaphylaxie dans les écoles, sont trop rigides?
4. Doit-on prescrire une trousse d'urgence (soit Epipen, ou Anakit) plus souvent?
Les panelistes se sont prononcé sur ces points et aussi d'autres, et le consensus était le suivant:
Oui, il y a définitivement une augmentation des allergies alimentaires rapportée dans la littérature médicale.Le nombre de réactions rapportées, l'augmentation de l'intensité des réactions, le nombre de décès dus à des allergies alimentaires, particulièrement aux arachides, semble s'accroitre et il faut y faire face. Toutefois, chaque patient qui se présente à la salle d'urgence avec des lésions d'urticaire doit être évalué de façon adéquate avec un questionnaire détaillé et traité selon les manifestations présentées, leur durée, etc et pas toujours étiquetté comme ayant présenté une réaction anaphylactique.
Le nombre croissant de consultations est normal suite à ces observations mais la communauté médicale se doit d'être adéquatement renseignée et assumer le rôle d'informer et aviser la population. Les recommandations sur 'l'anaphylaxie dans les écoles' sont un exemple et plutôt que trop rigides doivent être considérées comme un moyen de prudence.
Qui doit finalement avoir un Epipen (ou Anakit) ? Toute personne ayant une allergie connue à un aliment susceptible de causer de l'urticaire ou angioedème dont l'intensité n'est pas prédictible, comme e.g. les arachides, les noix, les fruits de mer ou poissons.
Immunothérapie: pour ou contre? Modérateur: André Caron, M.D.
participants: John Weisnagel, MD, Jean Paradis, MD, Jaime Del Carpio, MD, Francine Cloutier-Marchand, MD.Les participants étaient partagés sur l'immunothérapie antigénique pour les allergies respiratoires, autant comme traitement des rhinites ou de l'asthme. La majorité était en faveur de son utilité comme traitement des rhinites, tenant compte des indications, malgré qu'on soulignait à maintes reprises les réactions générales susceptibles durant le traitement chez les patients très sensibles, et les coûts qui dans le contexte actuel de coupures budgétaires, seraient possiblement visés.
L'immunothérapie ne doit pas être prescrite chez tous les patients souffrant de rhinite allergique. Tous étaient d'accord que les candidats sont ceux chez qui la médication disponible ne réussissait pas à donner un contrôle adéquat. Quand à l'immunothérapie comme traitement de l'asthme, certains la prescrivaient jamais, d'autres étaient en faveur dans certains cas choisis, malgré que la littérature médicale tend à souligner son effet anti-inflammatoire comme l'évitement des facteurs allergiques et la médication corticostéroïde.
Le docteur Bram Rose
Cette journée ainsi que le Symposium pour les membres de l'Association des Allergologues et Immunologues de Québec et les résidents dans les programmes d'allergie et immunologie, présentées annuellement portent le nom Bram Rose depuis plus de 10 ans. Le Dr Rose était le Directeur du service d'Allergie et d'Immunologie de l'Hôpital Royal Victoria et responsable de la formation de plusieurs spécialistes en allergie et immunologie jusqu'à sa retraite imposée à l'âge de 65 ans. Il a été président de l'American Academy of Allergy, Asthma and Immunology en 1964 et a présidé le Congrès International d'Allergologie qui a eu lieu à Montréal en 1967. Chercheur et l'auteur d'un très grand nombre de publications, il est je crois, le membre de notre association qui a contribué le plus à notre spécialité non seulement au Canada mais à travers le monde. Il est décédé en 1994 à l'âge de 87 ans. Nous sommes fier de l'honorer en le gardant en souvenir annuellement.
